Les patients qui souffrent de maladie d'Alzheimer ont généralement des plaques amyloïdes dans le cerveau, formées par l'accumulation de peptides. De plus en plus de recherches suggèrent que ces « plaques séniles » ne sont pas seules responsables de la mort des neurones.
La maladie d’Alzheimer touche environ 900.000 personnes en France. Dans le cerveau, la pathologie se manifeste par la présence de plaques amyloïdes, formées par l'accumulation de peptides bêta-amyloïdes. Ces peptides proviennent d'une protéine précurseur appelée APP (Amyloid Protein Precursor) qui est coupée en petits fragments. En général, on considère que la mort des neurones est liée à la présence des plaques amyloïdes mais aussi à la protéine Tau phosphorylée, responsable de dégénérescences neurofibrillaires.
Pour mieux comprendre le rôle des plaques amyloïdes, les chercheurs de l'université du Queensland (Australie) ont utilisé des cellules souches provenant de patients ayant la trisomie 21. Ces personnes développent souvent des signes précoces d'Alzheimer. Comme le gène APP se trouve sur le chromosome 21, les personnes atteintes du syndrome de Down ont une copie supplémentaire de ce gène, ce qui pourrait expliquer ces symptômes précoces d'Alzheimer.
Les plaques amyloïdes ne sont pas seules responsables
Les chercheurs ont obtenu des neurones à partir des cellules souches et ils ont utilisé l'édition génomique avec CRISPR pour contrôler le niveau de production de la protéine dans les neurones. Ils ont observé que plus la protéine APP était produite, plus il y avait d'amas bêta-amyloïdes. Mais cette augmentation ne provoquait ni plus de mort neuronale, ni plus de protéines Tau toxiques (phosphorylées). Par conséquent, les plaques amyloïdes ne doivent pas être les seules responsables de la neurodégénérescence dans la maladie d'Alzheimer.
Cette nouvelle recherche paraît dans Stem Cell Research.
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