Des chercheurs de l'université de Montpellier ont trouvé que des cellules immunitaires sécrètent une cytokine, FL, qui favorise la douleur chronique. L'identification de ce mécanisme moléculaire suggère une nouvelle piste de traitement.
La douleur est une sensation désagréable, souvent due à la lésion d'un tissu. La douleur aiguë, de courte durée, joue un rôle d'alerte et incite l'individu à supprimer la cause de sa douleur, par exemple en retirant sa main d'une plaque chaude. C'est un mécanisme utile à la survie. Mais la douleur chronique, qui s'installe sur des mois, n'a pas cette fonction et tend à devenir une maladie chronique.
Le saviez-vous ?
D'après l'Inserm, 30 % des adultes souffrent de douleurs chroniques et 7 % de douleurs neuropathiques. Ces douleurs chroniques sont responsables d’hospitalisation et d’arrêts de travail.
Les douleurs chroniques comprennent notamment les douleurs neuropathiques ; elles sont dues à une atteinte du système nerveux, liée par exemple à un accident, une opération, un diabète, un traitement anti-cancer. Souvent, dans ces douleurs chroniques, la cause de la douleur a disparu : le traitement anti-cancer est fini, l'opération a cicatrisé. Pourtant dans certains cas, la douleur persiste et devient chronique.
Il n'existe pas de traitement spécifique aux douleurs neuropathiques et souvent les patients prennent des antidépresseurs ou des antiépileptiques. Certains se tournent vers des médecines alternatives comme l'acupuncture ou l'hypnose. Pour mettre au point des traitements médicamenteux adaptés à la douleur neuropathique, il faudrait comprendre plus précisément les mécanismes qui provoquent ces douleurs.
Lors d'une lésion, des cellules immunitaires arrivent sur le site et libèrent des molécules, dont certaines excitent les neurones sensitifs. Dans la douleur chronique, les neurones sensitifs périphériques qui transmettent la sensation de douleur, ont une activité trop importante.
La fixation d'une cytokine sur son récepteur favorise la douleur chronique
Dans The Conversation, deux chercheurs de l'université de Montpellier expliquent les résultats obtenus par leur équipe et parus dans la revue Nature Communications. Ils ont montré que les cellules immunitaires sécrètent une cytokine, FL, qui joue un rôle dans le caractère chronique de la douleur. Lorsque cette molécule est injectée à des rongeurs, ils développent les symptômes de douleur. Par exemple, ils ressentent une douleur avec des stimuli qui normalement ne devraient pas en causer.
Sur les neurones sensitifs, FL se fixe sur un récepteur tyrosine kinase, appelé FLT3. Chez des souris qui avaient des douleurs neuropathiques, quand les chercheurs ont inactivé le gène du récepteur FLT3, la douleur a disparu. Pour développer un futur traitement, il serait donc intéressant d'inactiver ce récepteur.
Il existe déjà des molécules connues pour bloquer FLT3 ; ce sont des médicaments prescrits dans le cadre de leucémies, mais ils ont des effets secondaires importants. Une équipe de chimistes de l'université de Strasbourg a cherché de manière informatique si d'autres molécules pourraient bloquer ce récepteur. Ils ont ainsi identifié une molécule appelée BDT001 ; dans un modèle animal, cette molécule réduit la douleur. Une start-up, Biodol Therapeutics travaille sur ce projet, dans l'idée de proposer un traitement contre les douleurs neuropathiques.
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Douleur chronique : une cause moléculaire identifiée
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